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王传琛
发表于 2018-7-25 03:01:50
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来自： 中国
漫达 发表于 2018-7-24 23:44 
如果我没理解错的话，你是说人在过度饥饿时必须分解髓鞘来获取糖分吗？所以造成髓鞘损伤吗？
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本人于2009年6月5日早晨洗漱时发现左手接触凉水时有电击感，左侧面部有些麻木，侧卧位睡觉压着臂膀疼痛，需平躺未在意，6月6日出差跑步赶车自觉腿脚不便，走路不稳，6月7日来到大连医科大学附属第一医院神经内科就诊，拍CT示左侧小脑密度稍低，右侧侧脑室低密度灶，可能是脑血栓也不排除是脑肿瘤，需做核磁共振进一步确诊，联系病房无床位。听后大脑一片空白，不会吧，我才三十三啊，跟妻子商量后决定不告诉父母，也不告诉朋友，在家中拍了一些照片以示留念，男儿有泪不轻弹，我当天暗自落泪了。6月8日来到大连医科大学附属第二医院，以“左侧肢体麻木待查”收住入院。
6月9日检查BAEP（诱发脑干电位）示：周围性神经损害可能大，头颅MR示颅内多发异常信号，提示多发性硬化可能大，颈椎MRI示：颈2、3水平脊髓内多发病灶，符合脱髓鞘改变。主治医师给以诊断为：多发性硬化可能大，准备给以大剂量激素冲击疗法。本人考虑副作用可能较大，要求考虑一下次日再行治疗。当夜回家上网查找了解多发性硬化疾病到凌晨三点，心中豁然开朗，我认为我找到了我的发病原因，6月4日我同一多年不见的朋友饮酒，菜未上先饮酒造成低血糖脂肪分解，从而使髓鞘脱落，继而引发多发性硬化。
6月10日同主治医师交谈说我找到了自己的病因被否认，告知发现此病100多年来，全世界专家、学者都在研究，一直没有发现病因，同实习研究生探讨无果，说书本上没有。书本上现在没有，不代表将来没有，我是学医的，我得了多发性硬化，我将用时间和事实证明我的推断是正确的。我接受了大剂量激素冲击疗法，甲泼尼龙1000mg，当天中枢神经损伤症状全部消失。
6月15日以左侧肢体麻木缓解出院，出院医嘱：继续口服强的松60mg/天，每5天减1片（5mg/片），减至2片/天后每10天减1片，直至停药；甲钴胺0.5mg日三次，维生素B1 20mg日三次，碳酸钙1片/天，氯化钾缓释片0.5g日三次，避免过度劳累、发热感染。
智者千虑必有一失，愚者千虑亦有一得。出院后我依然认为多发性硬化的病因是低血糖，目前病因认为1.病毒感染学说，部分患者能找到抗体但未找到病毒。2.自身免疫反应，认为是免疫系统直接攻击髓鞘使髓鞘脱落，造成多发性硬化的神经组织损伤，个人认为是髓鞘先脱落而后成为髓鞘抗原，从而引发免疫系统攻击3.遗传因素，说法牵强，我家几代人均没有，我患此病是个人 不良生活习惯所致4.环境因素，认为离赤道越远越易患病，个人认为越寒冷的地方人体越需要消耗能量御寒以保证正常的体温，而脂肪是人体最大的能量储备库（髓鞘约80%为脂肪组织），低血糖时可使脂肪组织进行糖异生而使髓鞘脱落。
人体通过摄入谷物、蔬菜水果，经过消化系统转化为葡萄糖进入血液，运送到全身细胞作为能量的来源。如果一时消耗不了，则转化为糖原贮存在肝脏和肌肉中，肝糖原主要提供给中枢神经系统，肌糖原主要供给肌肉运动。肝糖原储备有限，肝糖原70g~120g约占肝重的6%~10%，如果摄入的糖分过多，多余的糖即转化为脂肪。当食物消化完毕，储存的肝糖原即成为血糖的正常来源，维持血糖的正常浓度，在剧烈运动时，或者长时间没有补充食物情况，肝糖原也会消耗殆尽，此时机体将分解脂肪来供给能量。人类的中枢神经系统必须要糖来维持生存，必要时机体将分泌胰高血糖素来分解脂肪而获得正常的血糖浓度。同时低血糖时中枢神经系统可利用脂肪分解物酮体直接供能，而髓鞘约80%为脂质，低血糖肝糖原耗尽时会使其分解为机体供能而脱落，并引发机体发生自身免疫性反应，攻击脱落的髓鞘，从而产生了髓鞘抗原抗体。
综上所诉个人认为多发性硬化是低血糖造成的中枢神经系统脱髓鞘性病变，并且遵循这个病因我到目前为止再无复发，相信以后也不会。目前的各种治疗方案都是对症治疗，利用药物的免疫抑制抗炎作用使得免疫系统暂时不攻击髓鞘，为髓鞘修复赢得时间，找出其病因才是根本，才能防止疾病的再次复发。低血糖的病因有：1.食物性低血糖2.运动性低血糖3.酒精性低血糖4.药物性低血糖5.病理性低血糖。多发性硬化患者主要应为前三种原因。对照一下你的发病前状况和生活习惯，看能否找到你的发病原因，愿大家都能战胜多发性硬化，不再受多发性硬化之苦。
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